Skip to content

Uzyskane nieprawidłowości funkcji płytek krwi

2 miesiące ago

1053 words

W obszernym artykule Medical Progress (wydanie z 3 stycznia), George i Shattil nie wspomnieli o nabytej odwracalnej dysfunkcji płytek krwi wywołanej przez hipotermię. Nasze badania u pawianów, 2 pacjentów hipotermicznych poddanych pozaustrojowemu omijaniu, 3, 4 i normalnych ochotników wykazały, że hipotermia powoduje odwracalną dysfunkcję płytek i że obniżenie temperatury skóry powoduje wzrost czasu krwawienia z szablonu.
Ryc. 1. Ryc. 1. Średnie (. SD) zmierzone i skorygowane czasy krwawienia u 10 osób zdrowych w siedmiu temperaturach skóry Badaliśmy wpływ miejscowej temperatury skóry na czas krwawienia u 10 zdrowych osób (5 mężczyzn i 5 kobiet) w wieku 19 i 29 lat, którzy nie przyjmowali żadnych leków (ryc. 1). Średnia (. SD) miejscowa temperatura skóry została utrzymana na poziomie 20 . 0,7 ° C, 23 . 0,5 ° C, 26 . 0,5 ° C, 29 . 0,3 ° C, 32 . 0,4 ° C, 35 . 0,3 ° C lub 38 . 0,3 ° C, przy użyciu suchego lodu, lodu, lamp grzewczych, suszarki do włosów lub lodówki w lodówce do chodzenia o temperaturze 4 ° C, pojedynczo lub w połączeniu. Podwójne czasy krwawienia mierzono zgodnie z metodą Babsona i Babsona5 z urządzeniem krwawiącym Simplate II. Podano średnią wartość zduplikowanych czasów krwawienia. Miejscową temperaturę skóry monitorowano i rejestrowano w 30-sekundowych odstępach, umieszczając termoparę na powierzchni skóry w odległości kilku milimetrów od miejsca krwawienia. Zmniejszenie temperatury skóry z 35 ° C do 20 ° C spowodowało czterokrotne zwiększenie czasu krwawienia.
Rysunek pokazuje rzeczywiste czasy krwawienia i czasy krwawienia skorygowane do lokalnej temperatury skóry o 35 ° C zgodnie z empirycznie wyprowadzonym czynnikiem (T – 35 ° C) / 20 ° C + 1, gdzie T jest zmierzoną temperaturą skóry i jest mniej niż 35 ° C.
Dane te wskazują, że temperaturę skóry należy mierzyć w pobliżu miejsca krwawienia, a zmierzony czas krwawienia należy skorygować dla lokalnej temperatury skóry, aby odróżnić wpływ temperatury od działania płytek krwi pacjenta, białek krzepnięcia i reaktywności naczyń, ponieważ jak również narkotyków, znieczulenia i produktów krwiopochodnych, w czasie krwawienia.
Do redakcji: Przegląd dysfunkcji płytek krwi przez George a i Shattila jest doskonałym podsumowaniem molekularnych i klinicznych aspektów nabytej dysfunkcji płytek. Chociaż opisano wiele zaburzeń ogólnoustrojowych, w których zmieniono czynność płytek krwi, nie wspomniano o przewlekłej chorobie wątroby.
Przyczyna powstawania krwawiących skaz u pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby jest złożona i może obejmować jakościowe i ilościowe niedobory płytek krwi. Płytki krwi mają niedobór czynnika płytek krwi 3 i glikoproteiny błonowej I.2 Obserwuje się również nieprawidłowe reakcje agregacji pierwotnej i wtórnej. 3 Czas krwawienia jest często wydłużony, niezależnie od liczby płytek krwi. Podobnie jak w przypadku mocznicy, 5 poziomów czynnika krzepnięcia czynnika VIII, czynnika von Willebranda i aktywności kofaktora rystocetyny jest prawidłowe do zwiększenia i wiąże się z prawidłowym rozkładem multimerów czynnika von Willebranda.4. , 6 Krwotok pozostaje ważnym źródłem zachorowalności i śmiertelności u osób z przewlekłą chorobą wątroby.
W jednym niekontrolowanym badaniu7 i dwóch kontrolowanych badaniach stwierdzono, że 4, 6 leczenie desmopresyną (1-deamino-8-D-argininową wazopresyną) poprawia czas krwawienia u pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby Poprawa czasu krwawienia koreluje z brakiem wstępnego stężenia czynnika von Willebranda 7, ani z obserwowanym wzrostem poziomu dużych multimerów czynnika von Willebranda4. Dokładny mechanizm, dzięki któremu desmopresyna zmniejsza czas krwawienia w przewlekłej chorobie wątroby, nie został jeszcze poznany. ustanowiony. Chociaż konieczne są większe badania kliniczne w celu określenia jego dokładnej wartości, lek może odgrywać rolę w leczeniu pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby w warunkach spontanicznego krwotoku, biopsji i zabiegów chirurgicznych.
Dla redaktora: W swoim przeglądzie nieprawidłowości funkcji płytek krwi, George i Shattil przeoczyli jedną z podstawowych funkcji płytek krwi. Komórki te są wymagane do utrzymania integralności błon kapilarnych, aktywności nie osiągniętej przez adhezję lub agregację płytek krwi i nie mierzonej za pomocą testów wspomnianych w artykule. W przypadku braku płytek krwi nawet normalne ciśnienie w naczyniach włosowatych może być wystarczające, aby spowodować ich rozerwanie. Cechą charakterystyczną wylewu krwi do trombocytopenii jest pojawienie się wybroczyny, często z dużym zaangażowaniem niesumatyzowanej skóry i błon śluzowych. Mechanizm działania płytek krwi na oporność ścian naczyń włosowatych jest w dużej mierze nieznany i zasługuje na znacznie więcej uwagi, niż otrzymał.
Testy stosowane do pomiaru wrażliwości naczyń włosowatych – test opaski uciskowej i test przyssawki – są prymitywne i jeszcze bardziej nieprecyzyjne niż pomiar czasu krwawienia. Ponadto testy często nie są odpowiednio wystandaryzowane. Wybór ciśnienia mankietu w funkcji ciśnienia tętniczego powoduje nieważność procedury, ponieważ liczba wyrostków wzrasta wraz ze wzrostem ciśnienia mankietu, nawet u osób zdrowych. W naszym doświadczeniu z wieloma klasami studentów medycyny, moi koledzy i ja zauważyliśmy, że kilka wybroczynów pojawiło się dystalnie do mankietu do pomiaru ciśnienia krwi napompowanego do ciśnienia 80 mm Hg przez pięć minut. W przeciwieństwie do tego, wybroczyny były liczne w tych warunkach u wielu pacjentów z ciężką trombocytopenią, szkorbutem lub innymi zaburzeniami, w których zwiększona jest wrażliwość naczyń włosowatych (test opaski uciskowej został opracowany w celu zdiagnozowania szkarlatyny). Chociaż badania oporności na kapilary mają niewielkie znaczenie kliniczne w ocenie niedoborów płytek krwi, wykazują one zjawisko patofizjologiczne, które wymaga pilnie wyjaśnienia.
Dla redaktora: Tricyclic inhibitory serotoniny, takie jak amitryptylina, są znane z hamowania funkcji płytek krwi, ale taki efekt przeciwpłytkowy nie jest związany z nowym czynnikiem nicyklicznym fluoksetyną (Prozac, Lilly). Opisujemy przypadek prawdopodobnej indukowanej fluoksetyną dysfunkcja płytek krwi, która mogła przyczynić się do śmierci krwotocznej u pacjenta z obustronnymi krwiakami podtwardówkowymi. Pacjentem był 33-letni mężczyzna z łagodną demencją spowodowaną ludzkim wirusem upośledzenia odporności, który został przyjęty we wrześniu 1990 r. Z powodu urazu głowy. Stwierdzono, że ma on wyraźne deficyty neurologiczne, a tomografia komputerowa ujawniła ostry jednostronny krwiak podtwardówkowy. Został zwolniony na początku listopada po prawie całkowitej regeneracji neurologicznej po schemacie fluoksetyny (20 mg na dobę), zydowudyny, flukonazolu, dapson i fenytoiny (Dilantin).
W styczniu 1991 r. Pacjent został ponownie przyjęty z powodu zmienionego stanu psychicznego i ataksji i stwierdzono, że ma duże obustronne krwiaki podtwardówkowe Zażywano leki AU, ale fenytoinę
[podobne: kreatynina badanie cena, dofinansowanie do aparatu słuchowego, kłucie w prawym dolnym boku ]

0 thoughts on “Uzyskane nieprawidłowości funkcji płytek krwi”